La cuestión del acento en la palabra cánnabis, no sólo es cuestión del origen etimológico, el acento en latín va antes de una doble consonante, cánnabis, sino porque el acento en los efectos del uso de la cánnabis se ha polemizado en diversos ámbitos: la prevención de riesgos, la psicosis, la esquizofrenia, la adicción, el uso recreativo o medicinal, los reclusorios y la delincuencia organizada. Es decir, se confabulan asuntos de salud, de prácticas rituales ancestrales (Antropología), de farmacología, de rehabilitación y de seguridad pública. Hoy me centraré en la salud mental. ¿Genera o no el consumo de cánnabis esquizofrenia?
Existen numerosas hipótesis sobre uno de los cerca de 400 componentes que se han logrado extraer de la planta. Los cannabinoides son sustancias que derivan de la planta cánnabis: sátiva, índica u otras subespecies. El producto resultante del corte de la parte superior de la planta (hojas y tallos), cuando ésta es troceada y enrollada como cigarrillos, recibe el nombre de marihuana.
El hashish es el exudado de resina seco que se extrae por filtración de la parte superior de la planta y de la cara inferior de las hojas; el aceite de hashish es un concentrado destilado de hashish. Habitualmente, los cannabinoides se fuman, pero pueden ser consumidos por vía oral y a veces mezclados con té o comida.
Del fruto o cogollo de la planta se extrae el delta-9-tetrahidrocannabinol, que es el cannabinoide que ha sido identificado como principal responsable de los efectos psicoactivos de Cánnabis (se conoce también como THC o delta-9-THC). Se ha usado en el tratamiento de algunas enfermedades (p. ej., para las náuseas y vómitos provocados por la quimioterapia, para la anorexia y la pérdida de peso en sujetos con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). Otro derivado importante de la cánnabis es el Cannabidiol, CBD, que es un producto medicinal que no encierra sustancias psicoactivas, es considerado como medicina herbolaria, se presenta en extractos de 5% mezclados con aceite de oliva, cuyos efectos terapéuticos son muy amplios. El CBD merece un estudio más amplio en otro apartado.
Es relativamente reciente el descubrimiento del sistema endocannabinoide, que regula la homeostasis del organismo y produce de manera endógena moléculas similares a los cannabinoides, la anandamida por ejemplo, que es similar al THC. Ahora se conoce que existen dos candados moleculares en nuestro organismo para la recepción del THC, el receptor cannabinoide tipo 1, expresado en el sistema nervioso y el receptor cannabinoide tipo 2, representado en el sistema inmune, con efectos antiinflamatorios. El THC actúa sobre aquellas zonas de nuestro organismo en las que estén presentes cualquiera de estos receptores específicos, por lo que sus efectos son múltiples. En todo nuestro organismo y claramente en los neurotransmisores, existen receptores específicos del THC que regulan la actividad de los circuitos neuronales. El THC actúa en nuestro organismo porque imita la acción de moléculas endógenas que producimos de manera natural, como la anandamida.
El THC tiene efectos también en la potenciación de ciertos neurotransmisores, como la dopamina. Existe un gran número de trabajos que muestran que las neuronas cuyo neurotransmisor es la dopamina forman sistemas en el cerebro que intervienen en los circuitos de refuerzo de ciertas experiencias placenteras, el rol de la dopamina ha sido estudiado en la apetencia por la marihuana, el alcohol, la cocaína, el tabaco y otras drogas, como, asimismo, en estímulos que están asociados a la gratificación alimenticia.
La existencia de la hiperactividad de esos circuitos y la mayor concentración de dopamina en los mismos (hecho probado ya), no indica que ésta sea la causa primaria de la adicción pues los fenómenos de plasticidad neuronal -modificación de las neuronas por la experiencia- permiten pensar que la hiperactividad puede ser consecuencia de fenómenos psicológicos y no su causa.
Lo importante es que, en la actualidad, numerosos estudios confirman la bidireccionalidad de las influencias: una vez establecida la adicción, los circuitos sensibilizados por la hiperactividad dopaminérgica requieren ya menos estímulo psicológico. Es decir, una vez que el cerebro queda modificado por la adicción, los circuitos dopaminérgicos activados actúan de manera equivalente a lo que sucede cuando hay un foco epileptógeno, en que bastan mínimos estímulos (fotoestimulación, por ejemplo) para iniciar la descarga. De ahí las frecuentes recaídas en las adicciones.
La parte medular del argumento estriba en que muchos jóvenes consumen cannabis antes de desarrollar posteriormente la esquizofrenia. Sabemos esto porque en estudios científicos reseñados por Greg Gerdeman (En su artículo Cannabis y esquizofrenia: Una conspiración de causalidad), el consumo de cánnabis se ha asociado repetidamente con una mayor incidencia de esquizofrenia. Esto es cierto e importante, pero no determinante. Es decir, una predisposición latente a la esquizofrenia puede ser acelerada en algunos casos por el consumo de cánnabis, pero no causada de forma independiente por el THC. Esto podría hacer que parezca que la cánnabis sea considerada más peligrosa de lo que es en realidad. De hecho, sucede al revés, muchas personas esquizofrénicas consumen cánnabis para automedicarse principalmente para controlar los síntomas negativos.
La hipótesis inversa sobre la bidireccionalidad se confirma, como señala Gerdeman, por “múltiples estudios que han investigado la cuestión de la causalidad e, incluso, se ha realizado una revisión sistemática sobre cómo los factores genéticos pueden influir en el riesgo de psicosis de la cánnabis (van der Steur, 2020). Dos estudios de alta calidad, realizados por Gage (2017) y Passman (2018), concluyen que es probable que haya una causalidad inversa, lo que sugiere que una predisposición genética / psiquiátrica a la esquizofrenia podría aumentar la probabilidad de que una persona gravite hacia el consumo de cannabis, impulsando así una asociación estadística.”
“El trastorno de la esquizofrenia a menudo tiene un inicio “prodrómico”, en el que los pacientes experimentan los llamados “síntomas negativos”, como afecto directo, apatía y anhedonia durante un período de años antes de tener un episodio psicótico inicial (Messias et al, 2007). Otros estudios han confirmado que muchas personas esquizofrénicas de hecho consumen cannabis para automedicarse, y principalmente para el manejo de síntomas negativos (Schofield et al, 2006).”
En resumen, se puede afirmar que muchos consumidores de THC que aún no han sido diagnosticadas con esquizofrenia utilizan cánnabis para sentirse mejor y esto podría acelerar la aparición del trastorno esquizofrénico, por esto se considera necesario investigar antes de legislar. Para llegar a la legislación es necesario desechar criterios simplistas o prejuiciosos, incluso partidarios, para poder centrarse en los contenidos científicos que definan con precisión los efectos reales del THC en la población. Una legislación que no se basa en criterios científicos, contiene muchos riesgos que van apareciendo después de un daño a la salud física o mental de la población en general, lo cierto es que tan importante es investigar como legislar. El reto está en investigar a profundidad las propiedades terapéuticas de la planta cánnabis.
