INGENIERÍA HUMANA
En días pasados ocurrió el deceso de un joven mientras practicaba su deporte favorito: fisiculturismo. Se trata de una muerte súbita como, lamentablemente se presenta en no pocos casos. Como sea, el caso de un joven deportista resulta aún más conmovedor dada la imagen que cada uno de ellos refleja como verdaderos paradigmas de salud. La repercusión que cada uno de estos desgraciados eventos tiene es doblemente negativa, ya que a la propia pérdida de una joven vida se añade el tremendo impacto que estos acontecimientos tienen sobre la opinión general, que puede asociar la imagen del deporte con la de la desgracia.
Patología de gran relevancia. –
J. Duperly, en el artículo “Actividad Física y Enfermedad Cardiovascular”, publicado en el número 8 de la Revista Colombiana de Cardiología, menciona que la enfermedad cardiovascular es sin duda una de las patologías de mayor relevancia en la actualidad, no sólo porque constituye una causa prematura de mortalidad, sino por el elevado costo humano y económico que representa su prevención, manejo y rehabilitación
En los Estados Unidos, unas de cada cinco personas padecen enfermedad cardiovascular. En Latinoamérica esta patología constituye una de las tres primeras causas de morbi-mortalidad. Según el anuario epidemiológico nacional del año 2006, las enfermedades cardiovasculares ocasionaron más de un 20% de defunciones, es decir, uno de cada cuatro individuos muere por enfermedades cardiovasculares, por lo cual se sitúan como la primera causa de mortalidad en Venezuela. La tendencia desde 1989 hasta la actualidad es un aumento de la tasa de mortalidad por esta causa.
Actividad Física. –
J. J. Varo y M. A. Martínez, en el número 60 de la Revista Española de Cardiología, publican el artículo “Los retos actuales de la investigación en actividad física y sedentarismo”, en el que citan que los conocimientos científicos respecto al sedentarismo, y la actividad o entrenamiento físico han avanzado en los últimos años, sin embargo, no existen definiciones estándares o consensuadas, lo cual es una de las razones de la gran discrepancia entre los resultados de investigaciones que tienen por objetivo la valoración del sedentarismo y de la actividad física. Sin embargo, para poder definir, de forma práctica, si una persona es sedentaria o activa, resulta necesario considerar tres componentes importantes: 1) cantidad de tiempo, 2) tipo de actividad física, y 3) la intensidad de la misma.
Sedentarismo. –
El sedentarismo constituye un factor de riesgo independiente y modificable para enfermedad cardiovascular. Diferentes investigaciones divergen en definir con claridad qué se considera un estilo de vida sedentario. A. Cabrera y colaboradores, en el artículo “Sedentarismo: tiempo de ocio activo frente a porcentaje del gasto energético”, publicado en el número 60 de la Revista Española de Cardiología, explican que hay quienes definen a la persona sedentaria, como aquella que invierte menos del 10% de su gasto energético diario a la realización de actividades físicas que requieran al menos 4 MET (actividad física equivalente o superior en gasto a caminar a paso rápido). Un segundo concepto expone que una persona sedentaria es la que invierte diariamente menos de un número determinado de minutos (25 para las mujeres, 30 para los hombres) en actividades de ocio que consuman 4 o más MET. Un MET (equivalente metabólico) es el consumo energético de un individuo en estado de reposo, lo cual equivale aproximadamente a 1 kcal por kg de peso y hora, es decir, 4.184 kJ por kg de peso y hora. Esta medida es bastante usada en la medición del grado de actividad física.
El predictor de riesgo: ¿Salud física o Actividad física? D. Warburton y sus colaboradores en el artículo “Health benefits of physical activity: the evidence”, publicado en el número 174 del CMAJ, señalan que la salud física refiere a un estado fisiológico de bienestar que permite a la persona responder a las exigencias diarias de la vida o que le proporciona la base para realizar algún deporte, o ambos. La salud física abarca los componentes relacionados con el estatus de salud, incluyendo la salud cardiovascular y músculo-esquelético, junto con la apropiada composición y metabolismo del cuerpo. Muchos reportes epidemiológicos utilizan indistintamente, los términos salud física y actividad física, donde comúnmente la salud es considerada como el marcador más exacto, aunque indirecto, de la actividad física.
La salud física parece ser similar a la actividad física en su relación con la morbi-mortalidad cardiovascular pero la primera constituye un mejor factor predictor de resultados en salud que la segunda, aunque ambas son fuertes predictores del riesgo de muerte.
Fases de la actividad física. –
H. Swan y sus colaboradores, en el número 24 del Journal of American College of Cardiology, publica el artículo “Preventive Cardiology and Atherosclerotic Disease”, explicando que durante la actividad física están presentes cuatro fases: I. Fase de Inicio: Constituye la transferencia entre el estado basal o de reposo y el inicio de la actividad física. En esta fase predominan los procesos anaerobios, porque aún no hay correspondencia entre la oferta y la demanda de oxígeno. II. Fase de Estabilización: Es predominantemente aeróbica. Durante esta fase todos los sistemas del organismo se encuentran adaptados a las exigencias requeridas por el individuo. III. Fase de Fatiga: Si las exigencias físicas son sobrepasadas en el organismo se produce un estado de agotamiento de las reservas energéticas y de acumulación de ácido láctico, lo que produce dolor y disnea en la mayoría de las ocasiones. VI. Fase de Recuperación: Es la que ocurre una vez finalizada la actividad física. Durante esta fase disminuye paulatinamente la captación de oxígeno y todos los sistemas retornan al estado basal en el cual se encontraban inicialmente.
Modificaciones hemodinámicas y metabólicas durante la actividad física. –
Ch. López y A. Hernández, en el libro “Fisiología del Ejercicio”, explican que durante la actividad física se producen múltiples modificaciones fisiológicas37. Para que estos cambios ocurran es necesario el empleo de energía la cual se obtiene casi por completo por medio del ATP (adenosín-trifosfato) y en menor cuantía del GTP (guanosín-trifosfato). El ATP (adenosín-trifosfato) es una molécula formada por una base nitrogenada (adenina), un monosacárido de cinco carbonos (la pentosa) y tres grupos fosfatos. Tiene un enlace de alto contenido energético (12000 calorías) y se encuentra de forma limitada en el interior de la célula, cuando se requiere de forma abrupta de él en cualquier situación, éste se desdobla formando ADP (Adenosín-difosfato) de manera inmediata.
Adaptaciones metabólicas. – López y Hernández advierten que, al iniciarse la actividad física, se produce un incremento de la fosfocreatina, de la oxidación de glucosa y de los ácidos grasos libres (AGL), estos tres sistemas constituyen las principales fuentes para reponer el ATP consumido.
R. Kreider, en su trabajo “Suplementación de creatina: Análisis del valor ergogénico, seguridad en el aspecto médico”, presentado en el VI Simposio Internacional de Actualización en Ciencias Aplicadas al Deporte, comentaba que la fosfocreatina se encuentra conformada por una estructura llamada creatina, similar a un aminoácido, unida mediante un enlace muy rico en energía a un fósforo. Se caracteriza por ser la reserva que mayor cantidad de energía produce en una unidad de tiempo, ya que posee un enlace de alta energía de 14 kcal.
Tanto López y Hernández, al igual que Kreider, señalan que el sistema fosfocreatina-ATP (PC-ATP) es el que más rápido produce la fosforilación del ATP esto es debido a que la fosfocreatina es almacenada en el citosol muy próxima a los sitios de utilización de la energía (dentro de las fibras musculares). Por su parte, A. Guyton y J. Hall, en su “Tratado de Fisiología Médica”, y, por otra parte, L. Morehouse y A. Miller, en el libro “Fisiología del Ejercicio”, señalan que cuando la Actividad Física excede los diez minutos de duración, las reservas de fosfocreatina y de ATP se agotan hasta hacerse casi nulas, por lo que es necesario activar el sistema glucolítico, el cual constituye el segundo sistema energético para reponer el ATP utilizado.
Adaptaciones circulatorias. –
Guyton y Hall, citan que cuando el músculo está en reposo las arteriolas se contraen, la concentración de metabolitos y CO2 en el líquido intersticial disminuye y se utiliza poco oxígeno. Cuando se realiza actividad física los músculos cambian de un estado de reposo a un estado activo, lo que trae como consecuencia la despolarización de la membrana de las células musculares (debido a impulsos colinérgicos provenientes del sistema nervioso simpático) con el subsecuente aumento de potasio en el espacio extracelular. Por otra parte, las mitocondrias regeneran ATP, el cual se hidroliza progresivamente en adenosín-difosfato (ADP) y posteriormente se transforma en adenosín-monofosfato (AMP), estas transformaciones de desdoblamiento llevan intrínseco la liberación de un fosfato inorgánico (Pi). El AMP produce adenosina y nucleótidos de adenina, que luego son transportados hacia el espacio extracelular, incrementándose la osmolaridad del fluido extracelular, lo cual conlleva a una vasodilatación sostenida en las arteriolas de los músculos esqueléticos.
Adaptaciones respiratorias. –
Tanto López y Hernández, como Morehouse, coinciden en que el consumo normal de oxígeno para un adulto joven en reposo es de 250 ml/min, pero cuando se realiza una actividad física este valor aumenta hasta 3600 ml/min. para un individuo sin entrenamiento y hasta 4000 ml/ min. para un individuo con entrenamiento deportivo. En tanto que Guyton y Hall, señalan que el requerimiento de oxígeno en el cerebro varía poco al pasar de un estado en reposo a un estado activo, pero debe ser adecuado y constante mientras se desarrolle dicha actividad. Es por ello que en el sistema respiratorio se producen modificaciones a nivel del metabolismo aeróbico máximo, de la capacidad de difusión del oxígeno y de los gases sanguíneos. La capacidad de difusión de oxígeno, se incrementa al triple de su nivel basal entre el estado de reposo (23 ml/min.) y el de ejercicio máximo (64 ml/min.), esto se debe principalmente a que el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares es muy lento e incluso nulo durante el estado de reposo, mientras que en el ejercicio el incremento del flujo sanguíneo en los pulmones hace que todos los capilares se hallen perfundidos al máximo, lo que brinda mayor superficie donde el oxígeno puede difundirse.
Efecto de la actividad física sobre medidores de vasodilatación. –
Múltiples estudios, como los reportados por J. Niebauer y J. P. Cooke, reportados en el artículo “Cardiovascular effects of exercise: role of the endothelial shear stress”, publicado en el número 28 del Journal American College Cardiology, han descrito el efecto benéfico que tiene el ejercicio sobre la aterosclerosis. Si bien no se conoce de manera definitiva el mecanismo exacto mediante el cual el ejercicio disminuye la morbimortalidad cardiovascular, existe en la actualidad suficiente evidencia experimental, epidemiológica y clínica que sustenta esta relación.
Incremento en el flujo sanguíneo. –
La actividad física incrementa el flujo sanguíneo, lo que ocasiona un aumento del estrés de pared (“shear stress”) y modificaciones de diversas sustancias a nivel endotelial, tales como la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa (ONS), la cual se encuentra aumentada, esta enzima es la encargada de sintetizar óxido nítrico a nivel endotelial. Por su parte, H. Laughlin y sus colaboradores, en el artículo “Endothelium-mediated control of the coronary circulations. Exercise training-induced vascular adaptations”, publicado en el número 22 de Sports Medicine, explican que este incremento en la actividad de esta enzima trae como consecuencia una elevación en los niveles de óxido nítrico (ON), potente vasodilatador. Igualmente, disminuye la actividad de la enzima activadora de la angiotensina, cuyo objetivo es degradar la bradicinina y aumentar los niveles de angiotensina, de esta manera se produce un incremento en los niveles de bradicinina. Todos estos eventos contribuyen a la vasodilatación e impide el proceso de reestenosis, actuando como factor preventivo frente al proceso aterosclerótico.
Efecto de la actividad física sobre la coagulación. –
Laughlin señala que el endotelio es una barrera semipermeable entre la sangre y las capas profundas de la pared vascular. Sintetiza vasodilatadores como la Prostaciclina (PGL2), el óxido nítrico y sustancias vasoconstrictoras como endotelina y el factor activador de las plaquetas (PAF).
P. Kokkinos y B. Fernhall, en el artículo “Physical activity and high density lipoprotein cholesterol levels”, publicado en el número 28 de Sports Medicine, citan que las plaquetas circulan inactivas en el torrente circulatorio, una vez producido una pequeña lesión en el endotelio se adhieren y desencadenan una serie de reacciones adherenciales y agregantes, tales como activar el mecanismo de cascada de la coagulación en su fracción intrínseca (XII, XI, VII), estimular el factor activador de las plaquetas aumentando la agregación y adhesividad plaquetaria y se activa la cascada extrínseca de la coagulación por exposición de factores VIII, V y selectina.
Modificaciones inmunológicas durante la actividad física. –
D. C. Nieman y B. K. Pedersen, en el artículo “Exercise and immune function” publicado en Sports Medicine, número 27, señalan que en la actualidad se ha descrito un papel importante de la inmunología sobre la fisiopatología del aterosclerosis. Es ampliamente conocido que el sistema inmunológico de los individuos que realizan actividad física en comparación con las personas sedentarias es diferente con respecto a la inmunidad celular y a la inmunidad humoral.
Efecto de la actividad física sobre las arritmias.-
R. Fagard, en su artículo “Athlete’s heart”, publicado en la Revista Heart, número 89, menciona que ejercicio dinámico está asociado con aumento de la conducción simpática y una reducción del tono vagal. Alteraciones en el ritmo, tales como bradicardia sinusal, detención sinusal, y “wandering pacemaker”, así como defectos de la conducción auriculoventricular, todos desaparecen con ejercicio, incluso frecuentemente con cambios desde la posición supina a la posición sentada o de pie. Anormalidades en la repolarización como regla también se normalizan con el ejercicio. Esas observaciones, en conjunto con los efectos de agentes famarcológicos como la atropina, y otras intervenciones como la maniobra de Valsalva, conducen a la conclusión que las alteraciones descritas son funcionales y no estructurales.
Efecto de la actividad física sobre la hipertensión arterial. –
K. T. Lesniak y P. M. Dubbert, en su artículo “Exercise and hypertension”, publicado en el número 16 de Current Opinion in Cardiology, explican que la hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo cardiovascular estrechamente asociado a la presentación de cardiopatía coronaria y enfermedad cardiovascular. Desde hace varios años, se ha buscado mejorar las herramientas terapéuticas para tratar la hipertensión arterial, utilizando no sólo medidas farmacológicas, sino también modificando la dieta y realizando diariamente actividad física. Diferentes estudios llevados a cabo en los últimos 10 años, ponen de manifiesto la relación inversa entre la actividad física y la hipertensión arterial.
Actividad física como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. –
R. Casaburi, en su artículo “Physiologic responses to training” publicado en Clinical Chest Med., menciona que, a pesar de los efectos benéficos de la actividad física, es necesario tomar en cuenta los posibles problemas de salud que pueden derivarse de la realización de la misma, si no se realiza de una manera adecuada, de allí que amerite una vigilancia estrecha por parte del equipo médico. Durante la actividad física vigorosa, el consumo de oxígeno se incrementa entre 10 y 20 veces más que durante la actividad física de bajo impacto, lo que trae como consecuencia un aumento en la producción de los radicales libres de oxígeno y en la formación de peróxido de hidrógeno a nivel mitocondrial.